衔接爬几层楼，大腿传来烧灼一般的酸痛嗅觉，这是乳酸在堆积吧？指导后的第二天，肌肉稍一用劲就痛到不行，乳酸怎么还没走？

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“乳酸堆积导致肌肉酸痛”是许多东说念主口中的学问，健身莳植这么讲，网上、书上也随地可见肖似的说明。可内容上，乳酸是替其他同伙背了酸痛的锅。

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糖领会产生“乳酸盐”，不是“乳酸”

指导中，乳酸盐堆积随同肌肉酸痛，但不行单独导致酸痛

指导后，乳酸盐浓度1小时内复原，与第二天的酸痛无关

乳酸盐不错提供能量、传递信号

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乳酸曾被以为是酸痛主因

乳酸率先被发现的时候，跟肌肉还没扯上干系。在1780年，瑞典一位药死一火学家在酸牛奶中发现了它，是以才起名为乳酸[1]。

之后的一百多年间，科学家们通过一项项商榷，镇定把乳酸与肌肉酸痛及酸化磋议了起来：

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单块肌肉屡次削弱后，乳酸盐水平升高、pH值裁减（酸化）、肌肉力量裁减，这些变化在氧气不实时愈加彰着；

总共东说念主指导到疲劳后，也有肖似变化，况兼感到肌肉酸痛；

乳酸盐水平越高，肌肉的酸痛及无力越严重；

某些生病的东说念主体内乳酸盐浓度也升高；

乳酸的酸性很强（pH 3.86），强酸会引起酸痛。

把这些商榷截止勉强在通盘，20世纪20年代有商榷者冷落假定：肌肉在氧气不及的环境中削弱时，糖被动领会产生乳酸这种代谢废料，导致酸化；乳酸只消让东说念主肌肉酸痛和疲劳等危害，莫得益处。

这个忖度就此把锅扣在了乳酸头上，并在之后的一个世纪让它遗臭万年[2]。

有关非因果，“乳酸盐”并非“乳酸”

可是，仔细辩论就会发现“乳酸导致肌肉酸痛”这个忖度并不完好。

固然在指导当中，肌肉酸痛无力如实与乳酸盐水平升高同期出现，况兼进度有关，但不行因此笃定因果干系。内容上，除了乳酸盐以外，肌肉疲劳同期还伴跟着许多生理变化，比如酸化、ATP水平裁减等[2]。

另外，传统不雅念以为糖领会时产生乳酸，并坐窝领会为乳酸盐与氢离子，导致环境酸化，从而让肌肉酸痛无力。但1983年有科学家冷落了另一种不雅点，并在2004年之后被更多商榷者笃信：乳酸”这个词本人就不准确，因为莫得商榷说明肌肉削弱会产生乳酸，糖领会时产生的是“乳酸盐”，这个领会的流程非但不会平直产生酸，可能还会耗尽一个氢离子，让细胞碱化[3]。

指导时肌肉如实会酸化，但氢离子的着手仍在争论中，现在深广东说念主以为乳酸并不是平直着手，氢离子可能主要来自ATP水解流程[1, 4]。

丙酮酸领会为乳酸盐流程不产生氢离子 | 参考文件[5]

乳酸盐不行平直导致指导中酸痛

除了表面分析，内容测试的截止也不复古乳酸盐会在指导中平直导致肌肉酸痛。

2014年的一项商榷平直将乳酸盐打针到东说念主的手掌肌肉中，截止发现，即使溶液浓度彰着高于指导所能达到的水平（50毫摩尔/升），欧博百家乐也不会引起彰着的疼痛。

另外两种肌肉削弱时常见的代谢物，ATP及氢离子，在单独打针时也果然不会引起疼痛。但同期打针这三种物资会形成彰着的肌肉疼痛[6]。

这项熟习为乳酸盐洗脱了肌肉酸痛主犯的罪名。单凭它我方，浓度再高也不及以燃烧你的肌肉。

单独乳酸盐浓度升高，不及以引起酸痛 | 参考文件[6]

肌肉之是以在指导时出现酸痛，是因为反复用劲削弱产生了许多代谢物，其中一部分不错与受体集合激活肌肉中的疼痛传入神经元，然后将疼痛信号传入大脑。一百年前，科学家忖度这些代谢物中最热切的是乳酸，而近二十年在更接近东说念主体内容情况的条款下，多项商榷镇定含糊了乳酸盐的决定性作用，发现疼痛是多种物资共同作用的截止。

现在以为在总共代谢物中，对疼痛影响最大的三种是乳酸盐、ATP及氢离子。当三者单独存在或只消两者相加时作用相比弱，但三者同期出刻下会有相互增强的协同后果，彰着增强疼痛信号。这三者浓度较低的时候会引起和睦的嗅觉，浓度升高后则会让东说念主出现疼痛和烧灼感[6-8]。

除此以外，还有许多物资在肌肉削弱时浓度升高且可能增强疼痛感，包括缓激肽、钾及多种细胞因子[2, 6, 7]。

因此，指导其时的肌肉酸痛是许多物资协力形成的截止，固然乳酸盐的地位热切，但这锅不该由它独自来背。

乳酸盐与指导第二天的酸痛无关

至于指导后第二三天的肌肉酸痛，与乳酸盐的干系更小，因为早在指导刚罢了时乳酸盐就依然被代谢掉了。

休息的时候，东说念主们血液中乳酸盐浓度为0.5~2.2毫摩尔/升。运转指导之后，乳酸盐水平素时会镇定升高，指导强度越大升高速率越快。住手指导后，血液乳酸盐浓度一般会赓续升高，在指导罢了后5分钟达到峰值（10~30毫摩尔/升），之后镇定下跌，时常在1小时内回落到休息时的水平[5]。

既然浓度早已复原，指导后第二天肌肉酸痛就跟乳酸盐堆积毫无干系了。关于这种指导后6~12小时运转出现、48~72小时达到顶峰的酸痛，商榷仍然莫得探明其中的机制，现在以为主要与骨骼肌机械性毁伤及炎症反馈有关，而不是乳酸盐。

指导住手后，血乳酸盐水平变化 | 参考文件[9]

乳酸盐其实很灵验

乳酸盐替许多其他物资承担了肌肉酸痛的骂名，它对东说念主体的热切作用却少有东说念主说起。频年商榷镇定发现乳酸盐不是代谢废料，而是热切燃料，并有传递信号的作用[1, 4]。

当东说念主需要在短本领内获取许多能量时，糖在细胞浆均领会生成乳酸盐。这些乳酸盐不错插足线粒体氧化并提供能量，也不错被运至细胞外，由相近的骨骼肌、心、脑、肝、肾等细胞吸收，用来氧化供能或再行合成糖[5, 10]。在某些情况下，乳酸盐以至是优于葡萄糖的能量着手[4]。

还有一种顶点情况不错考据乳酸盐的作用，那便是不雅察不行生成乳酸盐的患者指导现象怎么变化。他们因为疼痛肌肉磷酸化酶而不行将糖领会为乳酸盐，可是免去乳酸盐堆积莫得增强他们的指导智力，反而让疲劳来得更早了[11]。

总之，乳酸盐不是蹂躏肌肉的代谢废料，下次嗅觉酸痛的时候，别再错怪“乳酸堆积”了。

真的不是我乳酸盐干的 | giphy

参考文件

[1] Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, Kane DA, Rightmire Z, Gladden LB. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.

[2] Cairns SP. Lactic acid and exercise performance : culprit or friend? Sports Med. 2006;36(4):279-91.

[3] Hochachka PW, Mommsen TP. Protons and anaerobiosis. Science. 1983;219(4591):1391-1397.

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[4] Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8-S15.

[5] National Strength and Conditioning Association ; G. Gregory Haff, N. Travis Triplett, editors. Essentials of Strength Training and Conditioning, 4th ed. 2016.

[6] Pollak KA, Swenson JD, Vanhaitsma TA, Hughen RW, Jo D, White AT, Light KC, Schweinhardt P, Amann M, Light AR. Exogenously applied muscle metabolites synergistically evoke sensations of muscle fatigue and pain in human subjects. Exp Physiol. 2014;99(2):368-380.

[7] Gregory NS, Whitley PE, Sluka KA. Effect of Intramuscular Protons, Lactate, and ATP on Muscle Hyperalgesia in Rats. PLoS One. 2015;10(9):e0138576.

[8] Light AR, Hughen RW, Zhang J, Rainier J, Liu Z, Lee J. Dorsal root ganglion neurons innervating skeletal muscle respond to physiological combinations of protons, ATP, and lactate mediated by ASIC, P2X, and TRPV1. J Neurophysiol. 2008;100(3):1184-1201.

[9] Fukuba Y, Walsh ML, Morton RH, Cameron BJ, Kenny CT, Banister EW. Effect of endurance training on blood lactate clearance after maximal exercise. J Sports Sci. 1999;17(3):239-248.

[10] Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5591-5600.

[11] Lewis SF, Haller RG. The pathophysiology of McArdle's disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl Physiol (1985). 1986;61(2):391-401.

作家：代天医

剪辑：odette

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